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奖赏回路让人变胖

时间: 2017年03月16日 | 来源: 未知

专栏作者简介

撰文 费里斯·贾布尔(Ferris Jabr)  翻译 贾明月


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过去20年,马修·布赖恩(Matthew Brien)一直被过度饮食的问题困扰。他身高1.78米,24岁时身材还很苗条,只有61千克,现在,这位注册按摩师的体重已经达到了104千克。他发现自己很难抵御面包、意大利面、汽水、饼干和冰激淋的诱惑——尤其是那些扎实,裹满了杏仁和巧克力的美味。布赖恩尝试过各种各样的减肥计划,一旦涉及限制饮食就从来没有长期坚持下来过。“这简直就是下意识的,”他说,“吃完晚饭,那不就是甜点时间了?也许别人吃两勺冰激淋就可以了,我却一点也无法控制,要吃下一整碗。直到现在,我还是无法摆脱这种感觉。”

为了让自己开心才吃饭也不算什么新鲜事,因为食物已经不仅是为了生存才吃。不过,直到最近几年,科学家才开始深入研究这个领域,试图解释一些食物(尤其是脂肪和甜食)为什么可以改变了大脑中的化学反应,使部分人出现过度饮食的现象。

科学家对这种现象有一个新的称呼,叫做享乐性饥饿(hedonic hunger),是指在不需要通过食物补充能量时,对食物表现出强烈的渴望。相当于我们的胃虽然是饱的,但大脑却感觉还饿着,非常希望摄取食物。越来越多的专家认为,享乐性饥饿是全世界发达国家肥胖率飙升的主要原因之一,尤其是在美国,这里充斥着大量便宜的甜点和垃圾食品。

美国德雷塞尔大学(Drexel University)的临床心理医师迈克尔·洛尔(Michael Lowe)说,“把关注点转向享乐”能更好地理解饥饿和体重增加,“享乐性饥饿”这个词就是他在2007年创造的。“很多人(当然也有可能是所有人)会产生过度饮食的行为,都是为了摄入一些可口的食物。清楚地认识到这一点,可以对治疗肥胖产生积极的影响,”洛尔说。我们可以先判断一个人产生肥胖的原因,看患者到底是因为精神上对食物的渴求,还是身体消耗能量的能力有先天缺陷。明确了这个问题,就能帮助医生选择最合适的药物和干预治疗的方案。

 

引爆食欲

传统上,研究者一直把精力放在所谓的代谢性饥饿上,这种现象也叫“内稳态饥饿”(homeostatic hunger),是由生理需要驱动的,相当于胃里已经没有食物,正在空空作响。在日常24小时的周期中,如果我们开始消耗储存的能量,或者体重降低到正常水平以下,大脑神经回路和激素构成的复杂网络就会让我们感觉饥饿;当我们酒足饭饱或者体重增加时,这个系统也会发挥作用,让我们的食欲降低甚至扼杀吃东西的想法。

到了20世纪80年代,科学家已经找到了负责代谢性饥饿的主要激素和神经连接。他们发现,这种饥饿主要是由下丘脑调控,这里的神经细胞既会促进一系列激素的生成,也会通过这些激素精确调节人体对饥饿的感觉。

和很多生物学机制一样,这些化学信号也会形成一个环环相扣、相互制衡的网络。当人们获取的能量多于需求时,部分多余的能量就会储存在全身的脂肪细胞中。一旦这些细胞变大,就会开始制造更多瘦素(一种激素)。瘦素通过血液到达大脑,通知下丘脑释放出另一组能够降低食欲的激素,并且增加细胞活动,消耗多余的热量,好让一切重归平衡。

同样,一旦肠胃中的细胞察觉到食物的存在,就会分泌多种激素,比如胆囊收缩素和酪酪肽,这些激素会前往下丘脑或直接作用于迷走神经,抑制饥饿感。迷走神经蜿蜒连接着大脑、心脏和肠。当胃排空、血糖水平降低时,胃就会释放饥饿素(ghrelin,一种激素),它也会对下丘脑产生影响,不过产生的是饥饿感。

然而,到20世纪90年代后期,大脑成像研究和啮齿动物实验揭示出,这套系统中还存在第二条回路,也就是享乐性进食的基础。在代谢性饥饿作用的过程中,很多激素也参与了第二种回路,但它会刺激完全不同的脑区,激活奖赏回路。在药物成瘾的研究中,经常涉及这套复杂的网络,最近,在研究病理性赌博等强迫行为时,也涉及了这套网络。

原来,特别甜或脂肪含量特别高的食物会迷惑大脑的奖赏回路,这套机制与可卡因和赌博对奖赏回路的作用很像。回顾我们演化的历程,在大部分时间中这些热量很高的食物都是罕见的大餐,能给人体提供大量营养物质,在饥荒时期更是如此。那时候,吃是一件关乎生存的事,如果能吃到甜食和脂肪,就应该使劲地吃。而在当代社会,人们很容易获取大量便宜的高热量食物,演化出现的本能在这个时候就会造成非常不利的影响。“曾经,人类面临的挑战是如何获取足够的食物,避免饿死,”洛尔说,“但对很多人来讲,现代社会的挑战变得完全不同了:你得避免摄入超过身体所需的食物,不要让自己超重。”

研究表明,在食物放到嘴里之前,大脑就已经开始对脂肪和糖产生反应了。只要看到想要的东西,大脑就能激活奖赏回路。这样的食物一触舌尖,味蕾就会向大脑的多个区域发送信号,大脑随之释放多巴胺,产生一种强烈的愉悦感。频繁摄入过量的美食,会让大脑产生大量多巴胺,对此,大脑的适应性策略是降低对多巴胺的敏感度,减少识别和响应多巴胺的细胞受体。于是,为了体验到之前的那种愉悦感,患者就会摄取更多的糖和油脂,好让大脑产生同等程度的愉悦感。实际上,人们是有可能通过过量饮食,来获得或者维持这种幸福感的。

最近出现的一些数据表明,作用于下丘脑的饥饿激素也能影响奖赏回路2007年到2011年间,瑞典哥德堡大学的研究者做了一系列试验,他们证明,胃部释放的饥饿素能直接促进大脑奖赏回路释放多巴胺。他们还发现,防止饥饿素和神经细胞结合的药物能够影响奖赏回路,预防肥胖的人过度饮食。

正常情况下,瘦素和胰岛素(当消耗多余的热量时,体内已经聚集了大量胰岛素)能抑制多巴胺释放,在人们进食时减弱愉悦感。但近期的啮齿动物研究表明,当体内的脂肪组织增加时,大脑就不再对这些激素产生响应。因为,当愉悦的阈值不断提高时,持续进食所产生的大量多巴胺会对大脑产生冲击。

 

改变食物环境

部分肥胖人士已经接受了一种控制体重的手术。在理论上,这种手术强调饥饿素在体重控制中的作用,对于为什么很多人在生理需要之外还要吃很多东西,也提供了一些生物学上的观点。这种手术就叫减肥手术(bariatric surgery),是一种万不得已的方法,通过移除胃部组织来缩小胃容量,或者用一根束带将胃紧紧系起来,让它很难容纳大量食物。

手术之后一个月,患者就会感到明显不同,不会一直感到饥饿,也不再像以前那样,很容易被高脂高糖的食物所吸引。这可能是因为,他们的胃变小后,激素的分泌量也随之发生了变化。近期,大脑成像研究也有新发现:患者对高热量食物的欲望降低了。手术后,患者在观看巧克力蛋糕这类具有诱惑性的图片,或听到这些食物的名字时,大脑奖赏回路的反应弱了很多,而对多巴胺的敏感性也提高了。

“减肥手术的理念是,通过改变肠胃的解剖结构,改变肠胃激素的水平,”约翰斯·霍普金斯大学医学院的外科医生金伯利·斯蒂尔(Kimberley Steele)说。有几个实验已经证明,做过减肥手术后,刺激饥饿感的饥饿素水平变低,抑制食欲的酪酪肽水平升高。正如近期的实验所提示的那样,这些激素不止作用于下丘脑,也作用于奖赏回路“未来,或许可以用药物模拟减肥手术的效果,”瑞士eSwiss医疗中心(eSwiss Medical & Surgical Center)的贝恩德·舒尔特斯(Bernd Schultes)说,“这是我们的伟大梦想。”

有些临床医生也在利用最近关于享乐性饥饿的研究帮助布赖恩这样的患者。于奕皓(Yi-Hao Yu,音译)在康涅狄格格林威治医院(Greenwich Hospital)工作,是布赖恩的医生之一,他提出,代谢性和享乐性的饥饿都有可能造成肥胖,这两者有时单独作用,有时会同时施加影响。他相信,布赖恩的问题主要是享乐性肥胖,因此给布莱恩开了可以减少享乐性进食的利拉鲁肽(Victoza)。相反,如果一名患者是在另一方面出了问题,身体维持稳定体重的能力有缺陷,那就应该使用以下丘脑为目标的药物。

德雷赛尔大学的洛尔在研究矫正行为的新方法。洛尔说:“传统观点是,我们可以教导超重的人士提高自控力;新的观点却认为,我们应该把注意力更多放在食物本身上。”对某些人来说,美味的食物能在大脑的奖赏回路中激起极强的反应,因此会显著改变他们脑内的生物学过程。

当这些食物出现在周围时,单靠意志力很难拒绝它们。洛尔说,相反,“我们应该重新设计患者所处的食物环境”。这意味着一开始就别把油腻、过甜的食物放在家里,患者本人也尽可能不去提供这类食物的场合。

伊丽莎白·奥唐纳(Elizabeth O’Donnell)已经开始实践这些建议。奥唐纳是一位53岁的店主,居住在宾夕法尼亚州瓦林福德镇(Wallingford),在参与了洛尔的一次减肥研究后,她学会了在家里和旅途中改进自己的食物环境。她说,自己在糖果和点心面前尤其没有抵抗力,因此决定把这些东西拒之门外,也不去那些提供自助甜点的餐馆。过去,这样的餐馆会让她多摄入“3 000或4 000大卡”。最近,奥唐纳去了一次去迪士尼乐园,她绕开公园里的很多自助餐厅,去了一家仅有柜台服务的小型简餐馆,买了份沙拉。这些小小的改变都在人体内产生了巨大变化,使我们更易于保持身体健康。